本研究利用转基因小鼠模型，明确了 ACOT12 在肾脏疾病（尤其是肾脏纤维化）发病机制中的生物学功能。ACOT12 作为脂质代谢和肾脏纤维化的关键调节因子，其缺乏会加剧肾脏纤维化，可能是通过下调 pexophagy 实现的。

诱导 PDAC 细胞铁死亡可降低由 ACOT8 高表达引起的吉西他滨耐药性 ：研究人员将吉西他滨与铁死亡诱导剂 erastin 联合处理细胞， 实验显示联合处理显著降低了细胞对吉西他滨的耐药性，ACOT8 表达的细胞和类器官模型的生长也受到明显抑制。这表明 ACOT8 的抗铁死亡作用是导致吉西他滨耐药的关键因素。